脑动脉硬化疾病到底好治吗，脑动脉硬化疾病到底好治吗能活多久
脑动脉硬化是疾病的一种，也是比较严重的一种疾病，面对这种疾病，每个人都在想办法来治疗，但是到底该用什么方法来治疗这个是很多人心中的结，因为脑动脉硬化确实不是一件好应付的疾病，这种疾病意味着有很严重的变化，有的人因为这个疾病死亡的几率也大大的提高了，那么脑动脉硬化能治疗好吗?请看下面详细的介绍。
目录
1吃素要注意预防动脉硬化
植物性食物最难以保障供给 的人体必需营养素中的优质蛋白、血红素铁、维生素A和维生素D，还是有办法解决的。如大豆、坚果供应优质蛋白，补充促进植物性铁转化的食物解决补充铁的问题;植物性食物中的类胡萝卜素可以在体内转化为维生素A;而晒太阳可以在皮肤内产生维 生素 D。只是还有一种营养素是素食者一直跨越的健康鸿沟，则是维生素B的摄入。维生素B只存在于动物性食物当中，在植物性食物中全无踪影。传统认为维生素B与一种叫做“巨幼红细胞性贫血”有直接关系。而近些年发现，维生素B与动脉硬化等心脑血管疾病的密切关系。
大量的病例研究证实，血液中“同型半胱氨酸”水平升高，是导致低密度脂蛋白氧化，从而发生动脉硬化的独立因素。这是什么意思呢? 我们可能都知道，血中的低密度脂蛋白过高容易发生动脉硬化。但如果血中的低密度脂蛋白正常，而同型半胱氨酸过高，那么也会导致低密度脂蛋白被氧化而发生动脉硬化。血液中的同型半胱氨酸水平怎么会 升高了呢?在同型半胱氨酸的代谢中需要叶酸的参与，而维生素B，与叶酸代谢关系密切。于是，当维生素B缺乏时，同型半胱氨酸代谢受阻，引起血清同型半胱氨酸水平升高，增加了发生动脉硬化的风险。
2脑动脉硬化疾病到底好治吗
这种病是可以治好的.首先要提倡文明的生活方式 , 戒烟戒酒,安排合理的膳食,坚持适度的健身锻炼(对于下肢动脉狭窄和闭塞病人，健身锻炼的好处是药物及手术难以达到的), 生活要有规律，保持乐观、愉快的情绪，避免过度劳累和情绪激动，注意劳逸结合，保证充分睡眠。 脑动脉硬化是全身动脉硬化的一部分，同时也是急性脑血循环尤其是脑缺血发作的主要发病基础，是各种因素导致的脑动脉管壁变性和硬化的总称。
如果不急时治疗，随着脑动脉硬化的逐渐进展，脑组织会因缺血而软化、坏死，脑细胞变性死亡，最后产生脑萎缩和脑动脉硬化性痴呆。现在对脑动脉硬化的治疗我有一些了解，我知道我父亲是用纳豆来治疗保健的，据说纳豆对降低血液的脂质浓度，扩张血管，改善血液循环，降压降脂及扩张冠状血管、活化脑细胞等很有疗效。平时生活中多吃豆制品 包括豆浆、豆腐、豆芽等，黑木耳、山楂、海带。
其实脑动脉硬化到底能不能治疗好是要根据每个患者的情况来决定的，如果患者的身体恢复得很好，而心态很端正，也勇敢的面对了治疗，那么就可以得到好的治疗效果，当在治疗脑动脉硬化这种疾病的时候自己一定不要轻易的放弃治疗，放弃了治疗就等于放弃了希望，所以说大家一定要珍惜。
3脑动脉硬化的预防
一级预防，旨在没有出现卒中、没有症状的时候就去预防。如果已经有高血压病、糖尿病、高脂血症、吸烟、不良生活习惯如不爱运动、高同型半胱氨酸血症等严重的危险因素之二，就应高度重视，给予药物预防如阿司匹林、他汀类药物积极预防，另外注意低盐低脂饮食，适当运动锻炼,控制危险因素，如高血压、高血糖、高血脂症、戒烟等。
二级预防，指在已经出现卒中后防止再次出现脑梗死等病症的复发。有报道脑梗死的复发率达30-40%,因此，罹患脑梗死后，在急性期或超急性期应立即住院治疗，专家指导，积极康复已经损失的神经功能，另一方面，采取强化措施，积极进行二级预防，主要指的是双抗血小板、强化降脂、适度降压、控制血糖、戒烟限酒、适当锻炼，综合调理。
4脑动脉硬化症有哪些症状
一、症状
脑动脉硬化常发生于40岁以上的中老年人，男性多于女性，有高血压、糖尿病、高脂血症、长期吸烟、饮酒及精神紧张的人多见。 由于脑部长期慢性供血不足，而引起大脑功能减退。
脑动脉粥样硬化未引起血管合并症和脑供血障碍前可无症状，但常见以下表现：
1.神经衰弱综合征如头痛、头晕、疲乏、注意力不集中、记忆力减退、情绪不稳、思维迟缓、睡眠障碍(失眠或嗜睡)等，病情起伏波动。
2.颈动脉粥样硬化斑块微栓子脱落偶可发生短暂性脑缺血发作(TCIA)，如同冠状动脉硬化引起心绞痛、下肢动脉粥样硬化出现间歇性跛行，脑动脉硬化可在慢性脑功能不全基础上发生一过性脑缺血综合征。国外学者将心绞痛视为冠状动脉硬化的临床症状，将TCIA(心源性除外)视为脑动脉硬化症的临床症状。
3.眼底动脉硬化可见动脉变细，反光增强，严重者呈银丝状及动静脉交叉压迹。掌颏反射、吸吮反射阳性，有脑卒中史患者可遗留脑神经损害、偏瘫、偏身感觉障碍等定位体征。
二、诊断
根据患者隐袭起病，表现慢性脑功能不全综合征，无局灶性脑功能损害体征，眼底及全身动脉硬化表现明显，常伴高血压、高血脂和糖尿病，结合彩超检出颈内动脉颅外段粥样硬化斑块，TCD检测脑动脉血流状态，CT和MRI显示多发性腔隙灶、皮质下动脉硬化性脑病等;如有过TCIA或脑卒中的患者可确诊为脑动脉硬化症。
5脑动脉硬化症是怎么回事
一、病因
脑动脉粥样硬化主要侵犯管径500μm以上的脑部大、中动脉，东方人Willi’s环周围主要脑动脉病变严重，并与高血压密切相关。以往认为，小动脉主要承担和调节血管阻力，高血压主要引起小动脉硬化，近来发现正常时脑主要动脉占整个脑血管阻力20%～30%，慢性高血压时可达50%，长期高血压必然导致脑部主要动脉壁粥样硬化损害。
二、发病机制
高血压脑小动脉硬化主要发生在脑实质直径<200μm小穿通动脉，血流侧压力持续超过中膜平滑肌最大收缩力时，血管平滑肌变性坏死，失去收缩力，血管被动扩张，内膜受损，通透性增加，血浆成分渗入，导致小动脉纤维素性坏死，引起高血压性脑病是急性失代偿表现。持续慢性高血压，在血流侧压力与各种血管活性物质作用下，小动脉壁发生结构性代偿，平滑肌肥大增生、玻璃样变，胶原、蛋白和聚糖等结缔组织成分增加，管壁增厚，称为高血压小动脉硬化，血管壁耐受高血压能力增强，但调节血流的舒缩功能减低，血压降低时可引起腔隙性梗死。由于长期高血压，可在小动脉和微动脉平滑肌发生玻璃样变或动脉壁变薄部位形成微动脉瘤，血压急骤增高时，此动脉瘤破裂为导致自发性脑出血的主要原因。长期脑小动脉硬化可引起皮质下白质局灶性缺血软化，CT或MRI表现白质疏松，如有明显痴呆症状，称为Binswanger皮质下脑病(Binswanger subcortical encephalopathy)。
在长期高血压作用下，肌性动脉中膜平滑肌也经历小动脉平滑肌由功能代偿至结构代偿的过程，管壁硬化、增厚和管腔变窄，为维持原血流量，流速加快可导致血管内皮细胞损伤。内皮细胞是血流动力学效应的关键性媒介体，内皮受损使血管舒缩功能破坏，启动止血凝血过程，血脂蛋白渗入，内膜增厚，粥样硬化斑块形成，血管腔进一步变窄。在血流动力学作用下，粥样硬化斑块发生破裂、溃疡和出血，诱发血栓形成，引起动脉闭塞及脑梗死。可见，长期高血压是脑动脉粥样硬化最重要的成因。
高脂血症与脑动脉粥样硬化关系密切，已证明血清胆固醇(TC)>3.9mmol/L(150mg/dl)可发生动脉粥样硬化，高脂血症是脑动脉粥样硬化的重要促进因素。颈动脉粥样硬化斑块发生变性、溃疡、断裂和出血常可诱发血栓形成，使已狭窄的动脉腔血流显著减少，可突然闭塞，导致血栓性脑梗死，脱落的小栓子堵塞于远端小动脉，可引起突发的和不可预测的TCIA或血栓栓塞性卒中。
动脉粥样硬化病理改变包括：①脂纹为早期病变，多发生在血流分叉处对面，是对机械力局部适应性内膜增厚，含大量的来自巨噬细胞或平滑肌细胞富含脂质的泡沫细胞;②纤维斑块由含脂质的平滑肌细胞和富含胶原纤维的结缔组织构成，覆盖内膜层并突向血管腔，动脉可能扩张适应斑块的增大;③复合病变是粥样硬化斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成，随着斑块增大，中间缺血而部分变软，在血流作用力下斑块表面断裂，伴斑块内出血或血栓形成;④溃疡是斑块上浅凹陷或穿透斑块，内含出血、脂质及钙化的深溃疡;⑤斑块出血可因斑块折断或内膜断裂，血液进入软化的斑块中央，或进入斑块的滋养小血管破裂(与高血压有关)，斑块出血周围常有急性和新鲜炎症反应，可见多形核白细胞和巨噬细胞浸润，斑块出血对引发卒中起重要作用;⑥复杂斑块含大量脂质，其含量增加与动脉狭窄程度及脑缺血症状有密切关系，作为平滑纤维斑块的主要成分的胶原含量越高，发生缺血的危险性越低。