怎么检查低血糖呢，怎么检查低血糖病因
低血糖应该做好的检查事项包括：血糖检查、胰岛素 、 口服葡萄糖耐量试验 、胰岛素原检查。那么小编下面就带大家一起来了解一下低血糖怎么检查。
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1怎么检查低血糖呢
1.空腹血浆胰岛素和血糖测定 非肥胖者空腹胰岛素水平高于24μU/ml可认为是高胰岛素血症。然而有时空腹胰岛素值即使正常，相对血糖值已增高。当空腹血糖低于2.8mmol/L，血浆胰岛素应降至10μU/ml以下。血浆葡萄糖水平低于2.2mmol/L，胰岛素值将低于5μU/ml。胰岛素与血糖比值(I∶G)一般也降低。如I∶G值增加或》0.3应怀疑有高胰岛素血症，I∶G》0.4提示胰岛素瘤可能。
2.口服葡萄糖耐量试验(OGTT) 欲确定是否存在空腹低血糖，OGTT没有意义。如糖耐量试验延长至4～5h，对于诊断餐后低血糖有一定价值。
3.血浆胰岛素原和C肽测定 正常血浆含有少量的胰岛素原，大部分胰岛素瘤患者血循环中胰岛素原水平增高。正常情况下，胰岛素原一般不超过免疫反应性胰岛素总量的22%，而85%以上的胰岛素瘤患者的胰岛素原所占百分比超过25%。
用RIA法测定的血浆胰岛素值称为免疫反应性胰岛素，这是因为胰岛素的多克隆抗体与胰岛素原等胰岛素类似物有交叉反应，再加上胰岛素的正常值较低，所以解释结果时要十分慎重。
C肽测定可用于内源性和外源性高胰岛素血症的鉴别，C肽和胰岛素是等克分子量分泌的，外源性高胰岛素血症时的血C肽一般测不出来。C肽水平高提示内源性高胰岛素血症。反之，低C肽水平提示血浆胰岛素水平增高是外源性胰岛素所致。
4.胰岛素抗体、胰岛素受体抗体测定 血浆中存在胰岛素抗体提示既往使用过胰岛素或自身免疫性胰岛素综合征。胰岛素的自身抗体依抗原的来源可分为内源性和外源性两种，依抗体的生物活性和作用效果有兴奋性与抑制性自身抗体之分。
长期接受胰岛素治疗的患者可产生抗胰岛素抗体，此与制剂中的胰岛素与人胰岛素结构不同和制剂不纯有关，但使用单峰的人胰岛素或重组的人胰岛素仍可产生胰岛素抗体。此类抗体是产生胰岛素不敏感的重要原因之一。
某些从未使用过胰岛素的糖尿病病人可产生抗胰岛素的自身抗体。其特点是游离胰岛素浓度很低而胰岛素总量明显升高。这种胰岛素抵抗综合征病人往往需用大剂量的胰岛素才能控制高血糖状态。
另一种少见的情况是机体产生的自身抗胰岛素抗体可兴奋胰岛素受体而引起严重的低血糖症，详见后述。
5.血浆磺脲药物及其尿中代谢产物测定 测定血浆磺脲药物或其尿中代谢产物可协助确定磺脲药物诱发的高胰岛素血症的诊断，氯磺丙脲因半衰期长，诱发的低血糖危险性较大。
6.胰岛素抑制试验 无症状性空腹低血糖或不稳定性或边缘性高胰岛素血症，可用抑制试验鉴别是否为内源性胰岛素分泌过多所致。
用外源性胰岛素不能完全抑制胰岛素瘤C肽和胰岛素原的释放，然而也有报道指出，某些胰岛素瘤病人的C肽抑制试验可正常。Kim等发现，正常人在应用外源性胰岛素后，血浆C肽抑制约66%，但胰岛素瘤病人在血糖正常时，血浆胰岛素和C肽不被抑制，而在低血糖时，可抑制内源性胰岛素和C肽的分泌。
7.刺激试验 对于可疑空腹低血糖者刺激试验的敏感性较I∶G比值、C肽、胰岛素原测定等方法低。一般常用的刺激试验包括甲苯磺丁脲、精氨酸和胰高糖素刺激试验，80%的胰岛素瘤患者甲苯磺丁脲试验异常，74%有精氨酸试验异常，58%有胰高糖素试验异常。注射钙剂后能刺激胰岛素瘤患者的胰岛素分泌，但也有报道指出，胰岛素瘤患者注射钙剂后胰岛素分泌并不增加。
8.先天性代谢疾病伴低血糖症的诊断方法 诊断方法很多，可根据需要选用。确诊有赖于病理诊断和酶缺陷的基因分析。
(1)血糖指数：血糖指数是指碳水化合物使血糖升高的相对能力。与血糖指数低的碳水化合物相比，较高血糖指数的碳水化合物可使血糖升高至较高水平，且较迅速。依血糖指数不同，一般可将碳水化合物分成数种类型。直链淀粉对血糖和血胰岛素所引起的反应慢而弱，而支链淀粉可使血糖、胰岛素及胰高糖素明显升高。
(2)果糖耐量试验：口服果糖200mg/kg后，正常人的反应与OGTT相似，而遗传性果糖不耐受症由于果糖-1-磷酸醛缩酶缺陷出现低葡萄糖血症、低磷血症及果糖尿症。
(3)胰高糖素试验：胰高糖素仅作用于肝磷酸化酶，对肌磷酸化酶无影响。正常人在空腹肌注1mg胰高糖素后，血糖升高，高峰见于45分钟左右，血胰岛素与血糖值一致。胰岛素瘤者血糖高峰可提前出现，但下降迅速，并出现低血糖反应，血胰岛素分泌高于正常人。糖原累积病(GSD)Ⅰ型者无血糖高峰或小的高峰见于1小时后，血乳酸显著升高，血pH值和HCO3-下降。此试验亦可用于其他低血糖症的鉴别诊断。
(4)肾上腺素试验 GSDⅠ型者于注射肾上腺素后血糖增值不超过30%。由于GSD亦可能累及中性粒细胞的糖代谢，故使用肾上腺素后，血中性粒细胞升高不明显。但用于 GSDLb诊断的简便方法是用佛波醇(phoorbol-myristate-acetate)刺激NAPDH氧化酶的活性，协助GSDLb及中性粒细胞功能异常的诊断。
(5)缺血运动乳酸试验：将上臂缠以血压计袖带，加压至200mmHg，令病人作抓握活动，持续1分钟，测定试验前后血乳酸值。正常人试验后血乳酸升高3倍以上，Ⅲ型、V型GSD者不增加，但不能排除其他原因所致的乳酸生成障碍性疾病(如肌肉磷酸果糖激酶缺陷等)。
(6)可乐定治疗试验：如怀疑为GSD，常用可乐定(clonidine，0.15mg/d，或每天0.2mg/M2体表面积)治疗数月，GSD者(如Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ型)可增加身高，其作用机制未明。因此药还对体质性矮小及其他原因所致生长迟滞有效，故可能与其作用于中枢，促进GH分泌等作用有关。
(7)其他试验：血、尿及脑脊液氨基酸组分分析有助于氨基酸代谢病的诊断。血酮、血糖、血氮和肌酸激酶是各种低血糖症的基本检测项目。如有可能应尽量做病变组织的酶活性测定以及异常糖原颗粒、代谢底物等的测定。用分子生物学方法鉴定酶基因的突变可肯定酶缺陷的种类和位点。
9.铬粒素A(CgA) 铬粒素A(chromogranin A，CgA)是神经内分泌肿瘤的标志物之一，约90%的APUD肿瘤病人血清CgA升高。中肠来源的类癌病人，血中CgA可升高数十至数百倍，发生肝转移后，血CgA增高更明显(RIA法测定的CgA误差30%～40%)。
10.其他APUD激素和代谢物测定 可根据临床表现测定相应的肽类或胺类激素，但因花费昂贵，一般难于普及。多数情况下，可测定尿5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)及胃液中胰岛素、胰岛素原和C肽，必要时可测定胃泌素。如欲判定肿瘤的生长潜能、判断预后，可测定Ki-67蛋白和PCNA(增生细胞核抗原，proliferating cell nuclear antigen)，肿瘤组织可作黏附分子CD44及血小板衍生生长因子α(PDGFa)受体染色。生长抑素受体亚型分析及PKR测定也有助于诊断。
1.脑电图 与缺氧相似，无特异性改变，呈慢波或其他变化，长期低血糖症有脑病变者可有异常变化。
2.肌电图 神经传导时间正常。远端肌肉有去神经表现，运动单位电位数目减少。弥漫性去神经纤维，尖端及巨大运动单位放电，多相电位。比较符合周围神经原或前角细胞型变化。
3.X线检查 偶见钙化腺瘤，邻近器官扭曲或移位。胰动脉造影显示血运增加。选择性肠系膜上动脉、腹腔动脉造影有助于病变定位。
4.CT与MRI扫描 可发现腹腔部位及胰腺部位的占位性病变。
5.B超检查 可发现胰腺部位肿瘤，小于1cm者容易漏诊，不如CT与核磁共振检查可靠。
6.其他 胰放射核素扫描，ECT扫描，75Se-蛋氨酸检查可发现胰腺内外的占位性病变。
小编提醒： 做完检查确诊之后，我们应该及时到正规医院积极治疗，争取早日康复。
2如何预防低血糖
一、低血糖预防
低血糖症在临床上比较常见，而低血糖是可以预防的，低血糖发作对人体身心健康，尤其对中枢神经系统可造成损伤，甚至死亡，因此积极预防尤为重要，由于低血糖症病因的多样性和复杂性，因而预防措施千差万别。
1、临床上以药物性低血糖多见
糖尿病病人以胰岛素，磺脲类药物治疗者，尤其对于肝，肾功能不全的患者，在治疗过程中，胰岛素，磺脲类药物应逐渐加量，避免加量过快，注射胰岛素或口服降糖药后按时进餐，亦应避免运动强度过大，同时密切监测血糖，尤其是接受强化胰岛素治疗期，糖尿病病人及家属应熟知此反应，早期预防，早期发现和早期处理，注意Somogyi现象，以免发生胰岛素剂量调节上的错误。
2、对老年人用降糖药剂量需谨慎
对长效磺酰脲类，尤其是格列本脲在应用时更应慎重，低血糖早期症状不明显，当一旦发生，症状很严重，应立即静脉输注葡萄糖，至少密切观察72小时，并不断监测血糖浓度，及时调整治疗。
3、使用磺脲类药物治疗时可能与其他药物发生相互作用一些药物例如水杨酸制剂，磺胺药，保泰松，氯霉素，胍乙定，利血平等，可通过减弱葡萄糖异生，降低磺脲与血浆蛋白结合，降低药物在肝的代谢和肾的排泄等机制，增强磺脲类药物的降糖效应，因此，在使用增强磺脲类药物治疗时应予注意，以免出现低血糖症。
4、对怀疑B细胞瘤者，应尽早进行饥饿实验和运动实验诱发，测定血浆胰岛素-C肽浓度，并进行B超，CT等影像学检查，以便早期发现，早期诊断，早期手术治疗，可预防低血糖症的发作。
5、对特发性功能性低血糖症病人说明疾病的本质，给予精神分析和安慰工作，鼓励病人进行体育锻炼，饮食结构适当提高蛋白，脂肪含量，减少糖量，小量多餐，进较干食物，避免饥饿，此外，在食物中加入纤维(非吸收性碳水化合物如果胶)有一定帮助，也可试用小剂量的抗焦虑安定药如地西泮(diazepam)等。
6、因乙醇可阻碍肝糖异生并促进胰岛素分泌，常在进食很少而过度饮酒后8～12h发生，所以要避免大量饮酒，尤其是进食较少者，由于摄入果糖，半乳糖或亮氨酸激发的低血糖症，预防方法是限制或阻止这些物质的摄入。
7、对胃大部切除，胃-空肠吻合，伴有或不伴有迷走神经切除的幽门成形术者，进食后食物迅速进入小肠，结果导致食物的迅速吸收，促进胰岛素过早分泌，引起低血糖，因此应避免进流质及快速进食，应多次，少量高蛋白，低碳水化合物饮食。
8、Addison病，腺垂体功能低减，甲状腺功能减退者对胰岛素，口服降糖药特别敏感，易致低血糖症，应特别注意。
3食疗方法及食用禁忌
二、食疗
饮食方面：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物饮食，并以少量多餐为主，以减少刺激对胰岛素分泌的作用。
饮食禁忌
1、饮食应该力求均衡，最少包含50—60%的碳水化合物(和糖尿病患者同样的饮食原则)，包括蔬菜、糙米、酪梨、魔芋、种子、核果、谷类、瘦肉、鱼、酸乳、生乳酪。
2、高纤饮食有助于稳定血糖浓度。当血糖下降时，可将纤维与蛋白质食品合用(例如，麦麸饼子加生乳酪或杏仁果酱)。吃新鲜苹果取代苹果酱，苹果中的纤维能抑制血糖的波动，也町加一杯果汁，以迅速提升血糖浓度。
3、低血糖患者应该严酷的限制单糖类的摄入量，少吃一些精制品或加工品，制止食用糖分高的生果和果汁。
4、面粉做的细条状食品、白米、甘薯、通心粉和粟米片都应该少吃。
5、戒烟禁酒：酒精、咖啡因、抽烟都将严重影响血糖的稳定，最好能戒除或少用。
4如何控制低血糖的发生
①每日降糖药种类和数量要在医生的指导下服用，并定时检测血糖，及时调整药物剂量，切不可随意增加降糖药的种类和用量。
②按时定量进餐，保持生活起居有规律。当不得已需延迟进餐时应预先进食适量的饼干或水果等。
③保持每日运动时间及运动量基本不变。尽量安排在餐后1～2小时进行运动，因此时血糖较高不易发生低血糖。糖尿病患者不宜在空腹时运动，如确有清晨锻炼的习惯，也应在运动前适当进食。当进行较长时间的活动项目如远足、郊游等，在活动结束后可适当增加饭量或适当减少胰岛素(或口服降糖药)的用量。
④尽量戒酒。若非饮不可(如出席重要宴会等)也只能在血糖处于良好控制下饮少许，而且饮酒前进食。
⑤易发生低血糖者应随身携带含糖食品如硬糖或方糖、饼干等，以备低血糖发作时立即服用。记录低血糖发生的时间、次数，与药物、进餐或运动的关系，症状体验等，以便及时联系医生，调整治疗方案。
⑥严重低血糖反应，如神志不清等，应立即送医院治疗。
以上就是如何控制饮食来防治低血糖的发生，相信通过上面的文章大家都有正确的认识，同时更希望大家能够注意控制好自己的饮食，在注意了这些的同时更要尽量戒除烟酒和控制好自己的进餐量，这样才能够保证自己的身体健康，由于很多人对低血糖不是很了解，所以并没有引起重视，希望大家重视此病。
5低血糖发作如何进行有力抢救
生活中低血糖的也是很多的，其实对于小儿来说呢一旦出现了低血糖之后呢，也会出现一系列的表现的，关于低血糖就需要多注意平时的预防，目前来说低血糖的发生让很多的病人生活遇到了麻烦，那么低血糖发作之后如何进行预防呢?生活中很多人都出现过低血糖的情况，给我们带来了不少的麻烦。该疾病最典型的症状表现是四肢没有感觉、心慌、头昏脑涨、脸色苍白无力，因为常常急性发作，让人一点准备都没有。那么，低血糖疾病发作的时候，我们又该怎么急救呢?
成年人空腹血糖浓度低于4.0mmol/L称为低血糖，但血糖低于更低的水平才会导致一些症状的出现，叫低血糖症，低血糖症是指血糖低于一个特定水平，并导致一系列症状出现，诊断标准为：男<50mg/dl(<2.78mmol/L)，女<40mg/dl(<2.5mmol /L)(饥饿72小时后正常男性，女性最低值)，婴儿和儿童<40mg/dl(2.22mmol/L)。
当血糖浓度低于50~60mg/dl时，出现低血糖早期症状：四肢发冷、面色苍白、出冷汗、头晕、心慌等;当血糖浓度低于45mg/dl时，出现低血糖晚期症状：除早期症状外还出现惊厥及昏迷等。
低血糖发作应该如何急救?
绝对卧床休息，迅速补充葡萄糖是决定预后的关键。及时补糖将使症状完全缓解;而延误治疗则出现不可逆的脑损害。因此，应强调在低血糖发作的当时，立即给予任何含糖较高的物质，如饼干、果汁等。重症者应注意误使食物吸入肺中呛入气管引起吸入性肺炎或肺不张。
能自己进食的低血糖患者，饮食应低糖、高蛋白、高脂肪，少食多餐，必要时午夜加饮糖料一次。静脉推注50%葡萄糖40-60ml是低血糖抢救最常用和有效的方法。若病情不严重，尚未造成严重脑功能损害，则症状可迅速缓解，神志可立即清醒。
通过介绍呢其实对于低血糖的急救呢还需要掌握一定的医学知识的，大家都知道低血糖发作之后会出现身体的诸多问题的，特别是低血糖发作了还会引起饮食方面的问题，专家指出：实际上低血糖疾病并不是我们心中所想的那样无关紧要，也不是单纯的吃些糖就可以了。殊不知，该疾病病情严重的时候，还会危及到我们的性命。因此，关于该疾病的急救方法，是大伙都须了解的常识。